¿De verdad el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un invento de psiquiatras y farmacéuticas?

Si hay una patología que soporta un gran número de prejuicios, esta es el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Uno de los mitos más extendidos es que el TDAH no existe.

Afirmaciones como que se trata de una enfermedad nueva, ficticia, que es un invento del siglo XXI o de la industria farmacéutica, han hecho mella a través de las redes sociales sin una sola prueba o dato que sea contrastable. Internet nos permite acceso libre a la información pero desgraciadamente no existen filtros que garanticen la veracidad de las informaciones y cualquiera puede publicar y difundir noticias sin fundamento científico. Esto en ocasiones consigue el efecto contrario y causa más desinformación que otra cosa.

Es cierto que el concepto de TDAH tal y como lo entendemos en la actualidad es bastante novedoso (Lange et al. 2010) comparado con otras enfermedades que se conocen desde hace muchos años, como la gripe que fue descrita por Hipócrates en el 412 a.c.; pero la referencia a niños y niñas impulsivos, hiperactivos y con déficit de atención ya lo encontramos en la literatura científica de finales del siglo XVIII. 

La primera descripción de un cuadro clínico que hoy diagnosticaríamos de TDAH se realizó en 1798 por Sir Alexander Chrichton. Éste doctor insistía en la incapacidad de atender  y  la falta de constancia de los niños que lo padecían. Más tarde, en 1845, el médico alemán Heinrich Hoffmann fue el primero en describir el comportamiento de niños hiperactivos en el libro infantil Struwwelpeter (“un niño que no puede estarse quieto cuando está sentado”). 

Por otro lado, el pediatra George Still (1902), al que se le considera padre del TDAH propiamente dicho, fue quien describió los síntomas del que hoy conocemos como TDAH combinado, aunque recibió el nombre de “daño cerebral mínimo”. Still aseguraba haber observado niños con una “discapacidad en la fuerza de voluntad” y una evidente incapacidad para concentrarse. 

A Still se le atribuye la primera descripción científica de conductas impulsivas y agresivas, y de lo que él denominaba “defectos del control moral”, una etiqueta normal para aquella época. Poco después, en 1908, el catedrático español Augusto Vidal i Perera publicó su Compendio de Psiquiatría Infantil, que incluía una descripción del comportamiento de niños que hoy se diagnosticarían como hiperactivos.

Le siguen las descripciones de Hans Pollnow y Franz Kramer quienes, en el 1932, describieron niños “hiperquinéticos” similares a los que describió Lange en la actualidad. En el 1950 los expertos cambiaron el nombre por el de síndrome hipercinético y en el 1960 se presenta como un trastorno del comportamiento, separándolo de la noción de lesión cerebral. Entonces se hablaba de “síndrome del niño hiperactivo”. Fue en el 1968 cuando apareció el TDAH por primera vez en el DSM II (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales). Éste reúne todos los trastornos mentales de la infancia y adultez, y se hizo con la idea de unificar criterios entre profesionales y ponerse de acuerdo de manera que un diagnóstico hecho en París significase lo mismo que en cualquier otro lugar del mundo. 

Otro punto controvertido sobre el TDAH es el tratamiento farmacológico y su relación con la industria farmacéutica. Si revisamos la historia veremos que en los años 30 empezaron a utilizarse estimulantes para tratar los síntomas de la narcolepsia, en concreto una substancia llamada efedrina y anfetaminas.  Fue en 1937 cuando Charles Bradley llevó a cabo el primer estudio sobre la acción de un estimulante (benzedrina, en este caso) para tratar a niños hiperactivos. Las conclusiones fueron claramente positivas en lo que respecta a los síntomas que presentaban estos niños. 

Los estimulantes fueron en aquella época (de guerra) drogas muy apreciadas debido a la ingestión habitual de anfetaminas por parte de los pilotos y otros soldados que necesitaban mucha concentración y evitar el sueño. Leandro Panizzon, químico de la empresa Ciba, sintetizó el metilfenidato en 1944, en el contexto de los intentos por conseguir un producto con menos efectos adversos que las anfetaminas. 

Al principio solo se prescribió para tratar el cansancio, depresiones y confusión de la vejez, con la ventaja que los pacientes tenían menos efectos secundarios con respecto a los fármacos de la misma clase utilizados hasta el momento. Años después se publicaron los primeros informes acerca de su utilidad en el tratamiento de los síntomas de la narcolepsia, y  fue a principios de los sesenta cuando comenzó a recetarse a niños con "disfunción cerebral mínima" —como se denominaba al TDAH en aquel tiempo— gracias a unos estudios publicados que afirmaban que el metilfenidato y la dexedrina producían un efecto positivo en los escolares con problemas de aprendizaje.

El metilfenidato es simplemente un estimulante, y entre sus efectos beneficiosos está ayudar a centrar la atención, siempre que la dosis sea moderada y no predominen los efectos excitantes. Actualmente, el metilfenidato que es la medicación más comúnmente prescrita para tratar el TDAH en todo el mundo, en realidad se patentó en 1954.

Con este artículo solo pretendemos dar la máxima información con rigor científico, toda ella bien documentada sobre los orígenes del TDAH y del tratamiento farmacológico. No es nuestra  intención convencer a ninguno de los lectores sobre su existencia. La controversia que existe alrededor del TDAH incluso divide a la comunidad científica. Esto es debido a la falta de herramientas fiables para realizar el diagnóstico; aunque no dudan de su existencia, sí dudan de la capacidad de algunos profesionales en diagnosticar este trastorno. No existe ninguna prueba física (electrocardiograma, resonancia magnética, analítica…) que nos de un soporte objetivo para ello. 

Por este motivo es importante que las personas que tengan larga experiencia en este trastorno sean los profesionales adecuados para hacer el diagnóstico y valorar la necesidad de iniciar o no un tratamiento farmacológico.